喉蹼的后果之一是睡眠呼吸暫停綜合癥，很多人都遭受其害，睡眠不良、睡眠障礙。
一、睡眠呼吸暫停綜合癥
睡眠呼吸暫停綜合癥(Sleep apnea syndrome. SAS)的分類包括阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥(obstructive sleep apnea syndrome. OSAS)，中樞性睡眠呼吸暫停綜合癥(central sleep apnea syhdrome. CSAS)，睡眠低通氣綜合癥(Sleep hyporentilation syndrome)。更為廣泛的分類還包括pickwick綜合癥及重疊及重疊綜合癥(overlap syndrome)即慢性阻塞性肺病與睡眠呼吸暫停合并存在。
阻塞性睡眠呼吸暫停，OSA以上氣道完全阻塞，氣流消失，但呼吸運動仍存在為特征，其定義為氣流消失超過10秒，同時伴明顯的胸腹呼吸運動或食道內壓波動。
中樞性睡眠呼吸暫停(CSA)反映氣流及呼吸運動均消失10秒以上，發生低通氣(hypoapnea)時，氣道未完全阻塞，氣流減弱，常出現覺醒及低氧血癥(血氧飽和度下降>3%)，低通氣可以是中樞性的，也可以是阻塞性的。食道內壓的波動是否消失是區分二者的唯一可靠的辦法。
診斷OSAS，應符合下列標準：(1)不明原因的白天重度嗜睡;(2)具備以上二項或二項以上的臨床癥狀：響亮的鼾聲，睡眠時窒息、憋氣，夜間頻覺醒，睡眠不解乏，白天乏力，注意力難以集中;(3)整夜睡眠呼吸監測發現睡眠呼吸暫停和(或)低通氣等于或超過5次/每小時，即睡眠呼吸暫停低指數(AHI) ≥5。
流行病學研究顯示：歐洲人群鼾癥習慣發生率在16%~19%，日本為13%~16%，我國為13%~17%，OSAS發病率歐洲國家為1.0% ~7.1%，日本為1.3%~4.2%，我國為3.4%，還有學者認為，由于調查手段的限制，實際我國的發病率可能高達7%~13%。
OSAS作為一種源頭性疾病，相關研究日益受到多學科學者們的關注，國內外專家對其復雜的發病機理、診斷和治療均進行了深入的研究。關于OSAS病理生理學研究，在呼吸控制與SAS，SAS與心血管疾病，OSAS患者睡眠結構的改變，SAS與自主神經系統功能，SAS與腦血管疾病關系，OSAS患者肺功能與夜間低氧血癥的關系。OSAS與急性呼吸衰竭等領域均取得了長足的進展，研究顯示呼吸暫停后引起的低氧、高碳酸血癥及PH下降，取決于動脈血氧分壓(PaO2)的基礎水平及心肺功能，呼吸暫停后氣流的恢復取決于中樞神經系統化學感受器對喚醒的敏感性，睡眠對反復發作的呼吸暫停及低通氣，導致反復發作的低氧、高碳酸血癥，嚴重者可導致神經調節功能失衡，兒茶芬胺，腎素-力學改變，微循環異常等改變，引起組織器官缺血、缺氧，可導致多系統器官功能損害，由于機體對這種改變反應有差異性，因此靶器官功能損害的臨床表現及嚴重程度，也有很大的差異。如能及時治療，恢復功能損害尚有較大的可能性，如對大腦功能損害引起的白天嗜睡，困倦乏力，記憶力下降，晨間頭疼等，對心肺、腦血管損害引起的肺動脈高壓，夜間心率失常，心絞痛、高血壓、心力衰竭等。一旦SAS消除或治愈，上述癥狀即可減輕或消失，某些并發癥可不再發生。
多元回歸綜合分析，現已提示SAS是高血壓、冠心病、心肌梗塞及腦中風等發病的主要危險因素，有研究提示的OSAS患者中5年病死率在11%~13%， 246例8年隨訪呼吸暫停指數(AHI)≥20者病死率為37%，高于AHI<20者的4%。此外，OSA引起胸腔負壓增加，導致發生食道反流;引起腎小管回收功能障礙，引起夜尿增多;陽痿可引起夫妻生活不協調;甲狀腺功能減退癥;肢端肥大癥，糖尿病患者發生OSA均明顯加重癥狀，積極治療原發病是減輕 SAS癥狀的重要選擇。
根據病因、病情輕重不同，治療SAS以祛除病因，增加上氣道體積及張力，減輕上氣道通氣阻力或建立旁道通氣為原則，非手術治療主要包括以下諸方面：
1、減肥、戒煙酒，一般認為體重下降10%即可改善OSA，但個體差異較大，因改變患者生活方式故應選擇能夠配合者，并且必須長期堅持。
2、體位改變，此方法危險性小，無需特殊費用，但僅部分患者有效(打鼾及OSA均可減輕)。
3、正牙治療：據報道1年成功率為15%~55%，故需隨訪，并可引起顳頜關節、咬肌及牙齒疼痛等不適。
4、藥物治療主要為孕激素及五羥色胺阻斷劑，在肥胖者及輕度嗜睡者療效不一，應用時應選擇有絕對適應癥的患者。
5、持續正壓通氣(CPAP)，治療時可使上氣道保持通暢，消除呼吸暫停，氧分壓升高，二氧化碳分壓降低，睡眠結構改善及降低血壓及肺動脈高壓，具有無創、高效、可攜機回家長期治療，改善呼吸取調節功能等優點。在檢查室的成功率為95%，長期使用成功率60%~85%。但其存在面罩的舒適程序，患者及與配偶的心理適應能力、噪聲、不方便等問題。
