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實(shí)驗(yàn)證明,人的單核細(xì)胞被內(nèi)毒素刺激后可釋放出一種物質(zhì),這種物質(zhì)可使實(shí)驗(yàn)?zāi)[瘤和惡性腫瘤患者的腫瘤壞死,而被稱為“腫瘤壞死因子(TNF)”。
腫瘤壞死因子存在于人血中,對(duì)敗血癥性休克、炎癥、惡液質(zhì)、抗癌和防御感染都能起作用。這種腫瘤壞死因子可通過生物化學(xué)方法檢出,而且發(fā)現(xiàn)與細(xì)胞毒性作用密切相關(guān)。
1987年國(guó)外對(duì)79例流腦患者血清腫瘤壞死因子進(jìn)行測(cè)定,發(fā)現(xiàn)有18例腫瘤壞死因子陽性者,其腫瘤壞死因子含量均在10單位/毫升以上,最高可達(dá)119050單位/毫升;腫瘤壞死因子陽性病例中70%入院時(shí)均有敗血癥性休克。在1—l例死亡者中,l0例腫瘤壞死因子陽性,僅存活的68例中,腫瘤壞死因子陽性者僅8例。腫瘤壞死因子含量在440單位/毫升以上者全部死亡??梢娧迥[瘤壞死因子的濃度與流腦病情嚴(yán)重度有關(guān)。而且可以作為判斷預(yù)后的指標(biāo)。
目前在國(guó)外提倡在流腦患者入院時(shí)常規(guī)測(cè)定血清腫瘤壞死因子濃度。若血清腫瘤壞死因子濃度高,則預(yù)示有兇險(xiǎn)的后果。
腫瘤壞死因子究竟是引起敗血癥休克發(fā)病的直接因素,還僅僅是敗血癥休克病理過程中的一種結(jié)果尚不清楚。但是腫瘤壞死因子作為導(dǎo)致敗血癥性休克的發(fā)生,可能是一種主要中介因子。探索腫瘤壞死因子的實(shí)質(zhì),將促使人們尋找清除血中腫瘤壞死因子或中和作用的治療方法,以企圖減少流腦敗血癥性休克的死亡率。
292.暴發(fā)型流腦與補(bǔ)體C3有何關(guān)系?
補(bǔ)體是機(jī)體非特異免疫的重要因素,是—組具有酶活性的球蛋白。C3是補(bǔ)體的重要成分,含量最高,且補(bǔ)體的兩個(gè)激活途徑均有C3參與。補(bǔ)體在內(nèi)毒素休克中起重要作用,對(duì)革蘭氏陰性菌感染的患者,補(bǔ)體總量及C3含量下降。根據(jù)研究,暴發(fā)型流腦休克,體內(nèi)補(bǔ)體C3亦有明顯變化,其補(bǔ)體系統(tǒng)的激活可能是通過激活C3旁路途徑,即備解素途徑;或由內(nèi)毒素分子結(jié)構(gòu)中類脂甲部分直接激活C3而激活經(jīng)典途徑。觀察暴發(fā)型流腦休克患者與健康人血清C3含量的測(cè)定結(jié)果,流腦組C3含量明顯減低,兩者差異非常顯著,證明暴發(fā)型流腦休克不論其激活補(bǔ)體途徑,是經(jīng)典途徑還是替代途徑都消耗大量補(bǔ)體C3。
流行性腦脊髓膜炎
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