實驗證明，人的單核細胞被內毒素刺激后可釋放出一種物質，這種物質可使實驗腫瘤和惡性腫瘤患者的腫瘤壞死，而被稱為“腫瘤壞死因子(TNF)”。

　　腫瘤壞死因子存在于人血中，對敗血癥性休克、炎癥、惡液質、抗癌和防御感染都能起作用。這種腫瘤壞死因子可通過生物化學方法檢出，而且發現與細胞毒性作用密切相關。

　　1987年國外對79例流腦患者血清腫瘤壞死因子進行測定，發現有18例腫瘤壞死因子陽性者，其腫瘤壞死因子含量均在10單位/毫升以上，最高可達119050單位/毫升；腫瘤壞死因子陽性病例中70%入院時均有敗血癥性休克。在1—l例死亡者中，l0例腫瘤壞死因子陽性，僅存活的68例中，腫瘤壞死因子陽性者僅8例。腫瘤壞死因子含量在440單位/毫升以上者全部死亡。可見血清腫瘤壞死因子的濃度與流腦病情嚴重度有關。而且可以作為判斷預后的指標。

　　目前在國外提倡在流腦患者入院時常規測定血清腫瘤壞死因子濃度。若血清腫瘤壞死因子濃度高，則預示有兇險的后果。

　　腫瘤壞死因子究竟是引起敗血癥休克發病的直接因素，還僅僅是敗血癥休克病理過程中的一種結果尚不清楚。但是腫瘤壞死因子作為導致敗血癥性休克的發生，可能是一種主要中介因子。探索腫瘤壞死因子的實質，將促使人們尋找清除血中腫瘤壞死因子或中和作用的治療方法，以企圖減少流腦敗血癥性休克的死亡率。

　　292.暴發型流腦與補體C3有何關系?

　　補體是機體非特異免疫的重要因素，是—組具有酶活性的球蛋白。C3是補體的重要成分，含量最高，且補體的兩個激活途徑均有C3參與。補體在內毒素休克中起重要作用，對革蘭氏陰性菌感染的患者，補體總量及C3含量下降。根據研究，暴發型流腦休克，體內補體C3亦有明顯變化，其補體系統的激活可能是通過激活C3旁路途徑，即備解素途徑；或由內毒素分子結構中類脂甲部分直接激活C3而激活經典途徑。觀察暴發型流腦休克患者與健康人血清C3含量的測定結果，流腦組C3含量明顯減低，兩者差異非常顯著，證明暴發型流腦休克不論其激活補體途徑，是經典途徑還是替代途徑都消耗大量補體C3。

　　流行性腦脊髓膜炎