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麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發(fā)熱、上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特征。我國自20世紀60年代始廣泛應(yīng)用減毒活疫苗以來，麻疹發(fā)病率已顯著下降。
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結(jié)構(gòu)蛋白；在前驅(qū)期和出疹期內(nèi)，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養(yǎng)5－10天時，細胞出現(xiàn)病理改變，可見多核巨細胞伴核內(nèi)嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩(wěn)定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結(jié)膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸后90％以上均發(fā)病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發(fā)病率最高。麻疹減毒活疫苗使用后，發(fā)病率已下降，但因免疫力不持久，故發(fā)病年齡后移。目前發(fā)病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區(qū)內(nèi)的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生后4－6月內(nèi)有被動免疫力，以后逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內(nèi)的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續(xù)存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、后得病。
【發(fā)病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此后病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統(tǒng)中復制活躍，大約在感染后第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅(qū)期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內(nèi)均可找到病毒，并出現(xiàn)在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現(xiàn)后，病毒復制即減少，到感染后第16天，僅尿內(nèi)病毒尚能持續(xù)數(shù)日。出疹后第2天，血清內(nèi)抗體幾乎100％陽性，臨床癥狀也開始明顯改善。由于此時全身及局部免疫反應(yīng)尚受抑制中，故部分病人常繼發(fā)鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的癥狀和體征，其出現(xiàn)常在急性起病數(shù)天后，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年發(fā)生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發(fā)病機制，但都不能證實。最近研究發(fā)現(xiàn)SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由于此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現(xiàn)于全身各個系統(tǒng)，其中以網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)最為明顯。全身淋巴系統(tǒng)出現(xiàn)增生，在淋巴結(jié)、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結(jié)合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發(fā)炎，其病變內(nèi)有漿液性滲出及內(nèi)皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質(zhì)性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發(fā)的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎癥，全腦炎累及皮質(zhì)和皮質(zhì)下灰質(zhì)及白質(zhì)，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質(zhì)細胞常增生。疾病后期有神經(jīng)元退行性變、神經(jīng)元缺失和髓鞘缺失，在神經(jīng)元、星狀細胞的核內(nèi)可見核內(nèi)包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結(jié)構(gòu)，是副粘病毒核衣殼的典型表現(xiàn)。這些損害在腦內(nèi)分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現(xiàn)】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內(nèi)可有輕度體溫上升。
2、前驅(qū)期 也稱發(fā)疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現(xiàn)類似上呼吸道感染癥狀：①發(fā)熱，見于所有病例，多為中度以上發(fā)熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他癥狀，以眼癥狀突出，結(jié)膜發(fā)炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發(fā)疹前24~48小時出現(xiàn)，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見于對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內(nèi)很快增多，可累及整個頰粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現(xiàn)后即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現(xiàn)典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異癥狀，如全身不適、食欲減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統(tǒng)癥狀。
3、出疹期 多在發(fā)熱后3~4天出現(xiàn)皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規(guī)則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見于耳后、頸部、沿著發(fā)際邊緣，24小時內(nèi)向下發(fā)展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現(xiàn)瘀點者。全身有淋巴結(jié)腫大和脾腫大，并持續(xù)幾周，腸系膜淋巴結(jié)腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎癥狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態(tài)，多為一過性，熱退后消失，與以后中樞神經(jīng)系統(tǒng)合并癥無關(guān)。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天后皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合并癥發(fā)生的情況下，食欲、精神等其他癥狀也隨之好轉(zhuǎn)。疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊愈。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕癥麻疹 多見于在潛伏期內(nèi)接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內(nèi)尚有母親抗體的嬰兒。發(fā)熱低上呼吸道癥狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無并發(fā)癥。
2、 重癥麻疹 發(fā)熱高達40℃以上，中毒癥狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環(huán)不良表現(xiàn)。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現(xiàn)。此型診斷不易，只有依賴前驅(qū)癥狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗后引起。表現(xiàn)為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內(nèi)不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的應(yīng)用，成人麻疹發(fā)病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發(fā)生率高；胃腸道癥狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關(guān)節(jié)和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【并發(fā)癥】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎癥。由于＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結(jié)締組織松弛，如繼發(fā)細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術(shù)。臨床表現(xiàn)為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質(zhì)性肺炎常在出疹及體溫下降后消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發(fā)感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易并發(fā)膿胸或膿氣胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經(jīng)系統(tǒng)
1、 麻疹腦炎 發(fā)病率約為1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次發(fā)熱，外周血白細胞增多；出現(xiàn)意識改變、驚厥、突然昏迷等癥狀。腦脊液改變?yōu)椋狠p度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的后遺癥。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發(fā)性并發(fā)癥，表現(xiàn)為大腦機能的漸進性衰退，發(fā)病率約為百萬分之一；在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前若干年有典型麻疹史，并完全恢復。85％起病在5~15歲，開始癥狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，并出現(xiàn)對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現(xiàn)其他各種異常運動和神經(jīng)功能障礙，有共濟失調(diào)、視網(wǎng)膜冰、視神經(jīng)萎縮等；最后發(fā)展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷后l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球后視神經(jīng)炎均少見。
（五）結(jié)核情惡化 麻疹患兒的免疫反應(yīng)受到暫時抑制，對結(jié)核菌素的遲發(fā)性皮膚超敏反應(yīng)消失，可持續(xù)幾周，使原有潛伏結(jié)核病灶變?yōu)榛顒由踔敛ド⒍滤诹Ｐ头谓Y(jié)核或結(jié)核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養(yǎng)不良與維生素A缺乏癥 麻疹過程中由于高熱、食欲不振，可使患兒營養(yǎng)狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發(fā)展極迅速，最后導致失明。
【治療】
（一）一般治療 臥床休息，房內(nèi)保持適當?shù)臏囟群蜐穸龋形饭獍Y狀時房內(nèi)光線要柔和；給予容易消化的富有營養(yǎng)的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對癥治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮(zhèn)靜劑；劇咳時用鎮(zhèn)咳祛疾劑；繼發(fā)細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛(wèi)生組織推薦，在維生素A缺乏區(qū)的麻疹患兒應(yīng)補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼癥狀者 I~4周后應(yīng)重復。
【預(yù)防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹后5天內(nèi)立即給于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預(yù)防麻疹發(fā)病；0.05ml/kg僅能減輕癥狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，癥狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以后應(yīng)采取主動免疫措施。
（二）主動免疫 采用麻疹減毒活疫苗是預(yù)防麻疹的重要措施，其預(yù)防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發(fā)生輕微反應(yīng)如發(fā)熱、不適、無力等，少數(shù)在發(fā)熱后還會出疹，但不會繼發(fā)細菌感染，亦無神經(jīng)系統(tǒng)合并癥。國內(nèi)規(guī)定初種年齡為8個月，如應(yīng)用過早則存留在嬰兒體內(nèi)的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清陽轉(zhuǎn)率不是l00％，且隨時間延長免疫效應(yīng)可變?nèi)酰?989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應(yīng)第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結(jié)核感染者如需注射麻疹疫苗應(yīng)同時進行結(jié)核治療。
（三）控制傳染源 早期發(fā)現(xiàn)患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹后5天，合并肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應(yīng)檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應(yīng)在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風并用紫外線照射，流行季節(jié)中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
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