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下肢深靜脈血栓形成是常見的周圍血管疾病,如果患者得不到及時、有效的治療,將導(dǎo)致下肢淤腫、色素沉著,嚴(yán)重者可引起股青腫、肢體缺血壞死,患者喪失部分或全部勞動力。還有部分患者可隨病情發(fā)展出現(xiàn)血栓脫落,引起肺栓塞,重者危及生命。
十九世紀(jì)中期，Virchow提出深靜脈血栓形成的三大因素：靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)，至今仍為各國學(xué)者所公認(rèn)。茲分述如下：
(一)靜脈血流滯緩 手術(shù)中脊髓麻醉或全身麻醉導(dǎo)致周圍靜脈擴(kuò)張，靜脈流速減慢;手術(shù)中由于麻醉作用致使下肢肌內(nèi)完全麻痹，失去收縮功能，術(shù)后又因切口疼痛和其它原因臥床休息，下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，致使血流滯緩，誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。據(jù)Borow報道手術(shù)持續(xù)時間與深靜血栓的發(fā)生有關(guān)，手術(shù)持續(xù)時間1～2小時20%發(fā)病，2～3小時46.7%，3小時以上62.5%(國外報道的發(fā)病率遠(yuǎn)較國內(nèi)高)，并發(fā)現(xiàn)50%在術(shù)后第1天發(fā)生，30%在術(shù)后第2天發(fā)生。Sevitt從臨床上觀察證明血栓常起自靜脈瓣膜袋，靜脈連續(xù)處以及比目魚肌等處的靜脈竇。比目魚肌靜脈竇內(nèi)的血流，是依靠肌肉舒縮作用向心回流，因此它是血栓形成的易發(fā)部位。血栓也可發(fā)生于無瓣膜，但易發(fā)生血栓，可能因被前方的右髂總動脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相當(dāng)高的血栓發(fā)生率。
(二)靜脈壁的損傷
1.化學(xué)性損傷 靜脈內(nèi)注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素、有機(jī)碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激靜脈內(nèi)膜，導(dǎo)致靜脈炎和靜脈血栓形成。
2.機(jī)械性損傷 靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產(chǎn)生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支，均可并發(fā)髂股靜脈血栓形成。
3.感染性損傷 化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起，較為少見，如感染性子宮內(nèi)膜炎，可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎。
(三)血液高凝狀態(tài) 這是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。各種大型手術(shù)是引起高凝狀血小板粘聚能力增強(qiáng);術(shù)后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高，從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術(shù)后由于血小板驟然增加，可增加血液凝固性，燒傷或嚴(yán)重脫水使血液濃縮，也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或結(jié)腸癌，當(dāng)癌細(xì)胞破壞組織同時，常釋放許多物質(zhì)，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕藥，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，從而增加血液的凝固度。大劑量應(yīng)用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態(tài)。
綜合上述靜脈血栓形成的病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個主要原因。單一因素尚不能獨(dú)立致病，常常是兩個或3個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產(chǎn)后深靜脈血栓形成發(fā)病率高，即是綜合因素所致。產(chǎn)后子宮內(nèi)胎盤剝離能在短期內(nèi)迅速止血，不致發(fā)生產(chǎn)后大出血，與血液的高凝狀態(tài)有密切關(guān)系。妊娠時胎盤產(chǎn)生大量雌激素，足月時達(dá)最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍。雌激素促進(jìn)肝臟產(chǎn)生各種凝血因子，同時妊娠末期體內(nèi)纖維蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝狀態(tài)，產(chǎn)后再加臥床休息，使下肢血流滯緩，從而有發(fā)生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩不足以產(chǎn)生本病，有時伴有血管壁的損傷，如直接損傷、慢性疾病或遠(yuǎn)處組織損傷，產(chǎn)生白細(xì)胞趨向性因子，使白細(xì)胞移向血管壁。同樣，內(nèi)皮細(xì)胞層出現(xiàn)裂隙，基底膜的內(nèi)膜下膠的顯露，均可使血小板移向血管內(nèi)膜，導(dǎo)致凝集過程的發(fā)生。
三、病理生理
靜脈血栓可分為三種類型：①紅血栓或凝固血栓，組成比較均勻，血小板和白細(xì)胞散在分布在紅細(xì)胞和纖維素的膠狀塊內(nèi);②白血栓，包括纖維素、成層的血小板和白細(xì)胞，只有極少的紅細(xì)胞;③混合血栓，最常見，包含白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構(gòu)成體部，紅血栓或板層狀的血栓構(gòu)成尾部。
下肢深靜脈血栓形成有些病例起源于小腿靜脈，另有些病例起源于股靜脈、髂靜脈。
靜脈血栓形成所引起的病理生理改變，主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響。靜脈血液回流障礙的程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范圍和性質(zhì)。靜脈血栓形成后，在血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈壓力升高所引起的一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細(xì)靜脈處于明顯的郁血狀態(tài)，毛細(xì)血管的滲透壓因靜脈壓力改變而升高，血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)缺氧而滲透性增加，以致血管內(nèi)液體成分向外滲出，移向組織間隙，往往造成肢體腫脹。如有紅細(xì)胞滲出于血管外，其代謝產(chǎn)物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。
在靜脈血栓形成時，可伴有一定程度的動脈痙攣，在動脈搏動減弱的情況下，會引起淋巴郁滯，淋巴回流障礙，加重肢體的腫脹。
此外，在靜脈血栓形成過程中，所引起的靜脈本身及其周圍組織的炎癥反應(yīng)，血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈壓迅速升高，使靜脈驟然擴(kuò)張，因淋巴回流障礙造成下肢水腫，因靜脈血栓形成而造成的動脈痙攣，使肢體處于缺氧狀態(tài)，這一系列病理生理的變化，都能引起程度不等的疼痛癥狀。
在靜脈血栓形成的急性期，當(dāng)肢體六干靜脈血液回流受到障礙時，血栓遠(yuǎn)側(cè)的高壓靜脈血，將利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對側(cè)軀干，向上可通過腹壁至奇靜脈和胸廓內(nèi)靜脈系統(tǒng)。在深部，吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達(dá)對側(cè)的髂內(nèi)靜脈。這些靜脈的適應(yīng)性擴(kuò)張，促使血栓遠(yuǎn)側(cè)靜脈血向心回流。
血栓的蔓延可沿靜脈血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以繼續(xù)伸延至下腔靜脈。當(dāng)血栓完全阻塞靜脈主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎塊還可以脫落，隨血流經(jīng)右心，繼之栓塞于肺動脈，即并發(fā)肺栓塞。
另一方面血栓可機(jī)化，再管化和再內(nèi)膜化，使靜脈腔恢復(fù)一定程度的通暢。血栓機(jī)化的過程，自外周開始，逐漸向中央進(jìn)行。進(jìn)行的程度參差不一。血栓退行性變化的發(fā)生，可能是血液內(nèi)纖維蛋白溶酶發(fā)生作用的結(jié)果。也可能是細(xì)胞自溶作用和吞噬作用的結(jié)果。機(jī)化的另一重要過程，是內(nèi)皮細(xì)胞的生長，并穿透入血栓，這是再管化的重要組成部分。在動物實驗中，曾觀察到2～5周即可導(dǎo)致靜脈再通，但瓣膜已受損。臨床觀察中，發(fā)現(xiàn)再管化是一個漫長的病程，約需8～15年。機(jī)體的最后結(jié)果，將使靜脈恢復(fù)一定程度的機(jī)能。但因管腔愛纖維組織收縮作用的影響，以及靜脈瓣膜本身遭受破壞，使瓣膜消失，或呈肥厚狀粘附于管壁， 從而導(dǎo)致繼發(fā)性深靜脈瓣膜機(jī)能不全，產(chǎn)生靜脈血栓形成后綜合征。
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