新生兒腦膜炎是在生后4周內發生的由細菌侵入引起的腦膜炎癥。新生兒腦膜炎常繼發于與新生兒敗血癥有關的先前菌血癥。確診腦膜炎是通過腰穿作腦脊液檢查。

　　新生兒腦膜炎在足月兒中的發病率為2/10000，在低出生體重兒中的發生率為2/1000，男性居多，發生在大約25%敗血癥的新生兒中。

　　病因學

　　新生兒腦膜炎的75%由GBS（主要Ⅲ型），大腸桿菌（主要是那些含K1多糖的菌株）和單核細胞增多性利斯特菌引起。

　　腸球菌，非腸球菌屬D組鏈球菌，α-溶血性鏈球菌和其他革蘭氏陰性腸道病原菌（如克雷白菌，大腸桿菌和差異檸檬酸桿菌）也是重要的病原菌。b型流感嗜血桿菌，奈瑟腦膜炎菌和肺炎鏈球菌引起新生兒腦膜炎的報道也有增加。

　　發病機制

　　新生兒腦膜炎常繼發于與新生兒敗血癥有關的先前菌血癥。70%病例血培養陽性，血培養中菌落計數（細菌密度）越高，發生腦膜炎的危險性越大。腦膜炎也可由頭皮破損（如板障血栓性靜脈炎），隨著缺損的發展，導致表面皮膚與蛛網膜下腔的交通。鄰近耳部的膿性病灶（如中耳炎）直接蔓延至中樞神經系統的感染較罕見。分娩時對GBS感染的預防措施不能防止晚發型GBS感染的發生。

　　癥狀和體征

　　新生兒腦膜炎常常僅表現為與新生兒敗血癥有關的癥狀（如體溫不穩，呼吸窘迫，黃疸，呼吸暫停），中樞神經系統體征［如嗜睡，驚厥（特別是局灶性），嘔吐，激惹］更特異性地提示腦膜炎。25%的病例有囟門的隆起或飽滿，僅15%的病例有頸項強直，也可發現顱神經異常（特別是涉及第3，6，7對顱神經）。腦膿腫的早期癥狀是顱壓增高，通常表現為嘔吐，囟門飽滿和頭圍增大。新生兒腦膜炎病情趨于穩定后突然惡化提示進行性腦積水或腦膿腫破裂膿液流入腦室系統。

　　GBS引起的新生兒腦膜炎可在生后1周發生，并伴有早發型新生兒敗血癥并常表現為肺部疾病。然而，通常在這一時期后（最常在生后3個月內發生）發生的腦膜炎，表現為一個獨立的疾病，以缺乏先前的產科或圍產期并發癥為特征，并表現為更特異性體征的腦膜炎（如發熱，嗜睡和驚厥）。

　　新生兒腦膜炎常伴有腦室炎，特別是由革蘭氏陰性腸道細菌所引起的。引起腦膜炎常伴嚴重腦室炎的致病菌，如差異性檸檬酸桿菌和Enterobacter sakazakii易引起囊腫和膿腫；綠膿桿菌，大腸桿菌K1和沙雷菌屬也可在新生兒中引起腦膿腫。

　　診斷

　　確診腦膜炎是通過腰穿作腦脊液檢查，對任何懷疑有敗血癥的新生兒應作此項檢查。然而新生兒腰穿比較困難，有造成缺氧的危險。患兒臨床情況差導致腰穿更危險（如呼吸窘迫，休克，血小板減少），如果腰穿延遲，嬰兒應作為腦膜炎治療。即使臨床情況改善，在發病數日后腦脊液中出現的炎性細胞和異常化學物質，依然可提供有價值的腦膜炎存在的材料。作新生兒腰穿的穿刺針要有一個套針，避免上皮細胞殘留而可能發展為上皮瘤。腦脊液即使是血性或無細胞的，也應該作培養。約15%血培養陰性病例有腦脊液培養陽性，對革蘭氏陰性病原菌病例應在72小時重復腰穿，以確信無菌。一些專家認為對GBS腦膜炎病例在24小時重復腰穿有預后價值。對任何臨床反應有可疑的病例均應重復腰穿。在治療末期對情況良好的病例不應常規重復腰穿。

　　新生兒腦脊液的正常值是有爭議的，并與年齡有關。總的來說，低出生體重兒在生后4周內20個細胞/μl（多形核白細胞可達1/2），蛋白質定量為160mg/dl，糖水平為50mg/dl（2。8mmol/L）是正常值的高限。對足月兒這些高限為10個細胞/μl（多形核白細胞可達1/2），蛋白質定量為80mg/dl，糖為50mg/dl（2。8mmol/L）。由于腦脊液糖含量很大程度上依賴于血糖濃度，正常情況可低至20~30mg/dl（1。1~1。7mmol/L）。血糖濃度應在腰穿前測定，這樣可以確定腦脊液糖/血糖的比值（＜50%為異常）。

　　應懷疑對適宜的抗生素治療無反應的任何新生兒存在腦室炎。有腦室穿刺液白細胞計數＞100/μl，革蘭氏染色陽性或培養陽性，腦室壓力增高和腦室擴大時可作出診斷。當新生兒對治療無反應，應懷疑腦室炎或膿腫，MRI或CT造影掃描對診斷有幫助。

　　預后

　　預后是根據出生體重，病因和臨床表現決定的。未經治療的新生兒腦膜炎死亡率高達100%。即使經過治療，革蘭氏陰性菌的新生兒腦膜炎死亡率為20%~30%；革蘭氏陽性菌（如GBS）的新生兒腦膜炎死亡率也為10%~20%。某些壞死性腦膜炎或腦膿腫病例，死亡率高達75%。存活的新生兒腦膜炎病例20%~50%留有神經系統后遺癥（如腦積水，聽力喪失，智力發育落后）。由革蘭氏腸道陰性菌引起的新生兒腦膜炎的預后更差。