根據(jù)黃疸發(fā)生機理可分為肝前性、肝細胞性和肝后性。茲按發(fā)生多少為序簡述如下：

　　１．肝前性黃疸 （１）生理性黃疸（２）新生兒溶血病 （３）血管外溶血：較大的頭顱血腫、顱內(nèi)出血或其它部位出血，由于紅細胞破壞增加，引起黃疸。 （４）紅細胞增多癥：母→胎或胎→胎之間輸血，臍帶延遲結(jié)扎等引起的紅細胞增多，在紅細胞破壞增加超過肝臟忍受能力時可導致黃疸。

　　２．肝細胞性黃疸 （１）窒息：缺氧可影響肝酶的活性，使膽紅素代謝發(fā)生障礙，患兒可在生后２～３天出現(xiàn)較重黃疸。 （２）感染：新生兒敗血癥及其它細菌感染，不但可引起中毒性肝炎，還可發(fā)生溶血。因此血清中有結(jié)合和未結(jié)合兩種膽紅素。感染控制后，黃疸可消退（詳見新生兒敗血癥）。（３）新生兒肝炎綜合征。（４）紅細胞酶的缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷癥，在廣東、廣西及東南亞華僑中發(fā)病較高，我國其它地區(qū)也有散發(fā)病例。蠶豆、抗瘧藥、磺胺藥、萘等為誘發(fā)因素，廣州市兒童醫(yī)院曾報告５４例，占新生兒高膽紅素血癥的４６．２％，黃疸平均出現(xiàn)時間為出生后第３天，第５天達高峰。（５）甲狀腺功能低下：肝臟不能充分維持高能量磷酸鹽有效地去結(jié)合膽紅素，和胎糞排空延遲可使本病早期就出現(xiàn)黃疸。（６）先天性非溶血性黃疸未結(jié)合膽紅素增高型：第一類是克-納氏（Ｃriglｅr-Ｎajjaｒ）綜合征，為常染色體隱性遺傳的葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶缺乏，完全不能形成結(jié)合膽紅素，苯巴比妥對其高紅素血癥無作用。有膽紅素腦病危險，以藍光治療效果頗佳。第二類是暫時性家族性高膽紅素血癥（Ｌucｅy-Ｄｒｉsoll綜合征），為常染色體顯性遺傳病，葡萄糖醛酰轉(zhuǎn)移酶僅部分缺乏，黃疸較輕，大便色深黃，腦損害危險性少。苯巴比妥治療有效。（７）半乳糖血癥：由于肝細胞內(nèi)缺乏一種酶，不能使雙磷酸半乳糖尿嘧啶苷轉(zhuǎn)化為雙磷葡萄糖尿嘧啶苷，以致未結(jié)合膽紅素在肝細胞內(nèi)不能與葡萄糖醛酸結(jié)合而成為結(jié)合膽紅素。不飼乳糖即可好轉(zhuǎn)（詳見下冊先天性代謝病章）。（８）α--抗胰蛋白酶缺乏癥：是一種常染色體顯性遺傳病。在新生兒時期可表現(xiàn)為膽汁淤積性黃疸，持續(xù)時間較長，消退后可遺留肝腫大，往往發(fā)展為肝硬變。（９）藥物：在新生兒時期，維生素Ｋ3，磺胺藥及新生霉素等可引起黃疸。

　　３．肝后性黃疸 （１）膽汁淤積綜合征：界于肝細胞性與肝后性黃疸間，主要見于新生兒溶血病之后。（２）母乳黃疸：過去報告僅占母乳喂養(yǎng)兒的１％或更少，但近年來逐漸被重視而大為增高。確切原因尚未肯定，而今認為是β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GＤ）含量豐富（它主要來自母乳，部分來自胎兒新生兒自身和腸道菌群建立后產(chǎn)生），活性又高，當新生兒開奶延遲、攝入量不足，腸蠕動減少時，β-ＧＤ可分解，結(jié)合膽紅素還原成未結(jié)合膽紅素而在腸-肝循環(huán)回吸收增加，顯現(xiàn)黃疸，它可緊接在生理性黃疸后持續(xù)下去，也可在生理性黃疸減輕后又加重，２-４周達高峰，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月，一般無其它癥狀，積極加喂母乳，腸蠕動增加，腸壁再吸收減少，黃疸可望自然消退。必要時也可暫停或減少母乳２～４天并加光療，黃疸退后可繼續(xù)母乳喂養(yǎng)，不必因黃疸而放棄母乳喂養(yǎng)。（３）先天性膽管閉鎖：一般在生后２～３周黃疸逐漸加重。