根據黃疸發生機理可分為肝前性、肝細胞性和肝后性。茲按發生多少為序簡述如下：
１．肝前性黃疸 （１）生理性黃疸（２）新生兒溶血病 （３）血管外溶血：較大的頭顱血腫、顱內出血或其它部位出血，由于紅細胞破壞增加，引起黃疸。 （４）紅細胞增多癥：母→胎或胎→胎之間輸血，臍帶延遲結扎等引起的紅細胞增多，在紅細胞破壞增加超過肝臟忍受能力時可導致黃疸。
２．肝細胞性黃疸 （１）窒息：缺氧可影響肝酶的活性，使膽紅素代謝發生障礙，患兒可在生后２～３天出現較重黃疸。 （２）感染：新生兒敗血癥及其它細菌感染，不但可引起中毒性肝炎，還可發生溶血。因此血清中有結合和未結合兩種膽紅素。感染控制后，黃疸可消退（詳見新生兒敗血癥）。（３）新生兒肝炎綜合征。（４）紅細胞酶的缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷癥，在廣東、廣西及東南亞華僑中發病較高，我國其它地區也有散發病例。蠶豆、抗瘧藥、磺胺藥、萘等為誘發因素，廣州市兒童醫院曾報告５４例，占新生兒高膽紅素血癥的４６．２％，黃疸平均出現時間為出生后第３天，第５天達高峰。（５）甲狀腺功能低下：肝臟不能充分維持高能量磷酸鹽有效地去結合膽紅素，和胎糞排空延遲可使本病早期就出現黃疸。（６）先天性非溶血性黃疸未結合膽紅素增高型：第一類是克-納氏（Ｃriglｅr-Ｎajjaｒ）綜合征，為常染色體隱性遺傳的葡萄糖醛酸轉移酶缺乏，完全不能形成結合膽紅素，苯巴比妥對其高紅素血癥無作用。有膽紅素腦病危險，以藍光治療效果頗佳。第二類是暫時性家族性高膽紅素血癥（Ｌucｅy-Ｄｒｉsoll綜合征），為常染色體顯性遺傳病，葡萄糖醛酰轉移酶僅部分缺乏，黃疸較輕，大便色深黃，腦損害危險性少。苯巴比妥治療有效。（７）半乳糖血癥：由于肝細胞內缺乏一種酶，不能使雙磷酸半乳糖尿嘧啶苷轉化為雙磷葡萄糖尿嘧啶苷，以致未結合膽紅素在肝細胞內不能與葡萄糖醛酸結合而成為結合膽紅素。不飼乳糖即可好轉（詳見下冊先天性代謝病章）。（８）α--抗胰蛋白酶缺乏癥：是一種常染色體顯性遺傳病。在新生兒時期可表現為膽汁淤積性黃疸，持續時間較長，消退后可遺留肝腫大，往往發展為肝硬變。（９）藥物：在新生兒時期，維生素Ｋ3，磺胺藥及新生霉素等可引起黃疸。
３．肝后性黃疸 （１）膽汁淤積綜合征：界于肝細胞性與肝后性黃疸間，主要見于新生兒溶血病之后。（２）母乳黃疸：過去報告僅占母乳喂養兒的１％或更少，但近年來逐漸被重視而大為增高。確切原因尚未肯定，而今認為是β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GＤ）含量豐富（它主要來自母乳，部分來自胎兒新生兒自身和腸道菌群建立后產生），活性又高，當新生兒開奶延遲、攝入量不足，腸蠕動減少時，β-ＧＤ可分解，結合膽紅素還原成未結合膽紅素而在腸-肝循環回吸收增加，顯現黃疸，它可緊接在生理性黃疸后持續下去，也可在生理性黃疸減輕后又加重，２-４周達高峰，持續數周到數月，一般無其它癥狀，積極加喂母乳，腸蠕動增加，腸壁再吸收減少，黃疸可望自然消退。必要時也可暫停或減少母乳２～４天并加光療，黃疸退后可繼續母乳喂養，不必因黃疸而放棄母乳喂養。（３）先天性膽管閉鎖：一般在生后２～３周黃疸逐漸加重。
