下肢深靜脈血栓形成是常見的周圍血管疾病,如果患者得不到及時、有效的治療,將導致下肢淤腫、色素沉著,嚴重者可引起股青腫、肢體缺血壞死,患者喪失部分或全部勞動力。還有部分患者可隨病情發(fā)展出現(xiàn)血栓脫落,引起肺栓塞,重者危及生命。
十九世紀中期，Virchow提出深靜脈血栓形成的三大因素：靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態(tài)，至今仍為各國學者所公認。茲分述如下：
(一)靜脈血流滯緩 手術中脊髓麻醉或全身麻醉導致周圍靜脈擴張，靜脈流速減慢;手術中由于麻醉作用致使下肢肌內完全麻痹，失去收縮功能，術后又因切口疼痛和其它原因臥床休息，下肢肌肉處于松弛狀態(tài)，致使血流滯緩，誘發(fā)下肢深靜脈血栓形成。據Borow報道手術持續(xù)時間與深靜血栓的發(fā)生有關，手術持續(xù)時間1～2小時20%發(fā)病，2～3小時46.7%，3小時以上62.5%(國外報道的發(fā)病率遠較國內高)，并發(fā)現(xiàn)50%在術后第1天發(fā)生，30%在術后第2天發(fā)生。Sevitt從臨床上觀察證明血栓常起自靜脈瓣膜袋，靜脈連續(xù)處以及比目魚肌等處的靜脈竇。比目魚肌靜脈竇內的血流，是依靠肌肉舒縮作用向心回流，因此它是血栓形成的易發(fā)部位。血栓也可發(fā)生于無瓣膜，但易發(fā)生血栓，可能因被前方的右髂總動脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相當高的血栓發(fā)生率。
(二)靜脈壁的損傷1.化學性損傷 靜脈內注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素、有機碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激靜脈內膜，導致靜脈炎和靜脈血栓形成。
2.機械性損傷 靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創(chuàng)傷均可產生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支，均可并發(fā)髂股靜脈血栓形成。
3.感染性損傷 化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起，較為少見，如感染性子宮內膜炎，可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎。
(三)血液高凝狀態(tài) 這是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。各種大型手術是引起高凝狀血小板粘聚能力增強;術后血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高，從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術后由于血小板驟然增加，可增加血液凝固性，燒傷或嚴重脫水使血液濃縮，也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或結腸癌，當癌細胞破壞組織同時，常釋放許多物質，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕藥，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，從而增加血液的凝固度。大劑量應用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態(tài)。
綜合上述靜脈血栓形成的病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態(tài)是兩個主要原因。單一因素尚不能獨立致病，常常是兩個或3個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產后深靜脈血栓形成發(fā)病率高，即是綜合因素所致。產后子宮內胎盤剝離能在短期內迅速止血，不致發(fā)生產后大出血，與血液的高凝狀態(tài)有密切關系。妊娠時胎盤產生大量雌激素，足月時達最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍。雌激素促進肝臟產生各種凝血因子，同時妊娠末期體內纖維蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝狀態(tài)，產后再加臥床休息，使下肢血流滯緩，從而有發(fā)生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩不足以產生本病，有時伴有血管壁的損傷，如直接損傷、慢性疾病或遠處組織損傷，產生白細胞趨向性因子，使白細胞移向血管壁。同樣，內皮細胞層出現(xiàn)裂隙，基底膜的內膜下膠的顯露，均可使血小板移向血管內膜，導致凝集過程的發(fā)生。
三、病理生理靜脈血栓可分為三種類型：①紅血栓或凝固血栓，組成比較均勻，血小板和白細胞散在分布在紅細胞和纖維素的膠狀塊內;②白血栓，包括纖維素、成層的血小板和白細胞，只有極少的紅細胞;③混合血栓，最常見，包含白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構成體部，紅血栓或板層狀的血栓構成尾部。
下肢深靜脈血栓形成有些病例起源于小腿靜脈，另有些病例起源于股靜脈、髂靜脈。
靜脈血栓形成所引起的病理生理改變，主要是靜脈回流障礙所發(fā)生的各種影響。靜脈血液回流障礙的程度取決于受累血管的大小和部位，以及血栓形成的范圍和性質。靜脈血栓形成后，在血栓遠側靜脈壓力升高所引起的一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細靜脈處于明顯的郁血狀態(tài)，毛細血管的滲透壓因靜脈壓力改變而升高，血管內皮細胞內缺氧而滲透性增加，以致血管內液體成分向外滲出，移向組織間隙，往往造成肢體腫脹。如有紅細胞滲出于血管外，其代謝產物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。
在靜脈血栓形成時，可伴有一定程度的動脈痙攣，在動脈搏動減弱的情況下，會引起淋巴郁滯，淋巴回流障礙，加重肢體的腫脹。
此外，在靜脈血栓形成過程中，所引起的靜脈本身及其周圍組織的炎癥反應，血栓遠側靜脈壓迅速升高，使靜脈驟然擴張，因淋巴回流障礙造成下肢水腫，因靜脈血栓形成而造成的動脈痙攣，使肢體處于缺氧狀態(tài)，這一系列病理生理的變化，都能引起程度不等的疼痛癥狀。
在靜脈血栓形成的急性期，當肢體六干靜脈血液回流受到障礙時，血栓遠側的高壓靜脈血，將利用所有通常不起重要作用的交通支增加回流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對側軀干，向上可通過腹壁至奇靜脈和胸廓內靜脈系統(tǒng)。在深部，吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達對側的髂內靜脈。這些靜脈的適應性擴張，促使血栓遠側靜脈血向心回流。
血栓的蔓延可沿靜脈血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以繼續(xù)伸延至下腔靜脈。當血栓完全阻塞靜脈主干后，就可以逆行伸延。血栓的碎塊還可以脫落，隨血流經右心，繼之栓塞于肺動脈，即并發(fā)肺栓塞。
另一方面血栓可機化，再管化和再內膜化，使靜脈腔恢復一定程度的通暢。血栓機化的過程，自外周開始，逐漸向中央進行。進行的程度參差不一。血栓退行性變化的發(fā)生，可能是血液內纖維蛋白溶酶發(fā)生作用的結果。也可能是細胞自溶作用和吞噬作用的結果。機化的另一重要過程，是內皮細胞的生長，并穿透入血栓，這是再管化的重要組成部分。在動物實驗中，曾觀察到2～5周即可導致靜脈再通，但瓣膜已受損。臨床觀察中，發(fā)現(xiàn)再管化是一個漫長的病程，約需8～15年。機體的最后結果，將使靜脈恢復一定程度的機能。但因管腔愛纖維組織收縮作用的影響，以及靜脈瓣膜本身遭受破壞，使瓣膜消失，或呈肥厚狀粘附于管壁， 從而導致繼發(fā)性深靜脈瓣膜機能不全，產生靜脈血栓形成后綜合征。
